ПАКЛИТАКСЕЛ АМАКСА концентрат для р-ра д/инф., 6 мг/мл по 50 мл во флак. №1

 Паклитаксел Амакса 30мг, 100мг и 300мг во флаконе №1

Паклитаксел Амакса – это медицинский препарат антибластомного действия из группы таксанов. Имеет растительное происхождение. Предназначен для лечения больных раковыми заболеваниями методом, который базируется на нарушении синтеза микротрубочек в интерфазе при митозе. Это приводит к блокированию жизненного цикла клетки в G2- и М-фазах.

Применяется в лечении больных с раком яичников. Терапия 1 и 2 линий карциномы яичников.
Рак молочной железы. Адъювантная терапия при карциноме молочной железы.
Метастатический рак молочной железы.
НМРЛ (немелкоклеточный рак легких).
Саркома Капоши. Терапия у больных на рак, связанный со СПИДом (саркомой Капоши).

Отзывы о препарате Паклитаксел Амакса
Применение в терапии к раковым больным таксанов, в первую очередь Паклитаксела, позволило достичь значительных положительных результатов из-за его уникального механизма действия.

Использование Паклитаксела в комбинации с другими противораковыми препаратами – это «золотой стандарт» 1 линии в химиотерапии при злокачественных опухолях яичников. Паклитаксел на сегодня также является самым активным препаратом в монотерапии 2 линии.

Узнать цену Паклитаксела 300 мг можете в нашей аптеке в городе Киев. Стоимость разных дозировок этого вещества и наличие, спрашивайте у провизора нашей аптеки. 

ІНСТРУКЦІЯ

для медичного застосування лікарського засобу

 

Паклітаксел Амакса

Paclitaxel Amaxa

 

Склад:

діюча речовина: паклітаксел;

1 мл концентрату містить 6 мг паклітакселу;

допоміжні речовини: олія рицинова поліетоксильована, кислота лимонна безводна, етанол безводний.

 

Лікарська форма. Концентрат для розчину для інфузій.

Основні фізико-хімічні властивості: прозорий жовтуватий в’язкий розчин.

 

Фармакотерапевтична група. Антинеопластичні засоби. Алкалоїди рослинного походження та інші препарати природного походження. Таксани. Код АТХ L01C D01.

 

Фармакологічні властивості.

Фармакодинаміка.

Паклітаксел є антимітогеном, що стимулює складання мікротрубочок з димерів тубуліну і стабілізує мікротрубочки шляхом пригнічення деполімеризації. Ця стабільність спричинює гальмування нормального процесу динамічної реорганізації мережі мікротрубочок, що є важливими для клітинного циклу на етапі мітозу та інтерфази. Крім того, паклітаксел індукує утворення аномальних структур або жмутів мікротрубочок протягом клітинного циклу, а також множинних астросфер з мікротрубочок під час мітозу.

Фармакокінетика.

Після внутрішньовенного введення препарату спостерігається двофазне зниження концентрації паклітакселу у плазмі крові.

Фармакокінетику паклітакселу вивчали при внутрішньовенному введенні препарату протягом 3 і 24 годин у дозах 135 мг/м² і 175 мг/м² поверхні тіла. Середня тривалість періоду напіввиведення у термінальній фазі становить від 3 до 52,7 години, а середній загальний кліренс з організму – від 11,6 до 24,0 л/год·м². Ймовірно, загальний кліренс паклітакселу з організму знижується при підвищенні його концентрації у плазмі крові. Середній рівноважний об’єм розподілу паклітакселу становив від 198 до 688 л/м², що свідчить про широкий екстраваскулярний розподіл та/або зв’язування з тканинами. При інфузіях тривалістю 3 години фармакокінетика паклітакселу мала нелінійний характер. При збільшенні доз на 30 % (від 135 мг/м² до 175 мг/м² поверхні тіла) максимальна концентрація у плазмі крові С_max і площа під фармакокінетичною кривою AUC_→∞ збільшилися на 75 % і 81 % відповідно.

Після введення паклітакселу у дозі 100 мг/м² поверхні тіла шляхом тригодинних внутрішньовенних інфузій середній показник C_max у 19 хворих із саркомою Капоші становив 1530 нг/мл (діапазон 761–2860 нг/мл), середня площа під фармакокінетичною кривою – 5619 нг·год/мл (діапазон 2609–9428 нг·год/мл), кліренс – 20,6 л/год·м² (діапазон 11–38 л/год·м²), об’єм розподілу – 291 л/м² (діапазон 121–638 л/м²), а період напіввиведення у термінальній фазі – 23,7 год (діапазон 12–33 год).

Інтрасуб’єктна варіабельність показників системної експозиції паклітакселу була мінімальною. Ознак кумуляції паклітакселу при кількох курсах лікування виявлено не було.

Результати досліджень in vitro свідчать про те, що 89–98 % паклітакселу зв’язується з білками плазми крові людини. Присутність циметидину, ранітидину, дексаметазону або дифенгідраміну не впливає на зв’язування паклітакселу з білками.

Метаболізм паклітакселу в організмі людини остаточно не досліджений. Із сечею в незміненому вигляді виводиться від 1,3 % до 12,6 % введеної дози, що свідчить про інтенсивний ненирковий кліренс. Ймовірно, паклітаксел метаболізується переважно у печінці за участю ізоферментів системи цитохрому Р450 і виводиться через жовч. Після введення паклітакселу, поміченого радіоактивним ізотопом, у середньому 26 %, 2 % і 6 % радіоактивності було екскретовано з калом відповідно у вигляді 6α-гідроксипаклітакселу, 3'-р-гідроксипаклітакселу і 6α-3'-р-дигідроксипаклітакселу. Утворення цих гідроксильованих метаболітів каталізується відповідно ізоферментами CYP2C8, CYP3A4 і разом CYP2C8+CYP3A4. Вплив порушень функцій нирок і печінки на фармакокінетику паклітакселу при тригодинних інфузіях формально не вивчався. Фармакокінетичні показники у одного пацієнта, який потребував гемодіалізу і лікувався паклітакселом у дозі 135 мг/м² поверхні тіла шляхом тригодинних інфузій, не відрізнялися від показників у хворих без порушень функції нирок.

При комбінованому застосуванні паклітакселу і доксорубіцину було відзначено збільшення тривалості розподілу та елімінації доксорубіцину і його метаболітів. При введенні паклітакселу відразу після доксорубіцину показники загальної експозиції доксорубіцину у плазмі крові були на 30 % вищі, ніж при введенні паклітакселу через 24 години після доксорубіцину. 

 

Клінічні характеристики.

Показання.

Рак яєчників:

– як препарат першої лінії для лікування раку яєчників, а також у комбінації з цисплатином при поширеній формі раку яєчників або при залишкових пухлинах розміром більше 1 cм після лапаротомії;

– як препарат другої лінії для лікування метастатичного раку яєчників, якщо стандартна терапія препаратами платини виявилася неефективною.

Рак молочної залози:

– як ад’ювантне лікування пацієнтів з ураженням лімфатичних вузлів після стандартної комбінованої терапії антрациклінами або циклофосфамідами;

– первинне лікування місцевопрогресуючого або метастатичного раку молочної залози, як монотерапія або у комбінації з антрациклінами чи трастузумабом, у разі виявленої імуногістохімічним методом надексперсії онкопротеїну HER-2 (3+) або при наявності протипоказань до терапії антрациклінами;

– монотерапія метастатичного раку молочної залози після неефективної стандартної терапії.

Прогресуючий недрібноклітинний рак легенів:

– комбінована хіміотерапія з цисплатином у разі неможливості застосування хірургічного лікування та/або променевої терапії.

Саркома Капоші (СК) у хворих на СНІД:

– у разі неефективності попередньої терапії ліпосомальними антрациклінами.

 

Протипоказання.

-          Гіперчутливість до паклітакселу або до інших компонентів препарату (особливо до олії рицинової поліетоксильованої).

-          Нейтропенія (початкова кількість нейтрофілів < 1,5×10⁹/л, у разі саркоми Капоші у хворих на СНІД – кількість нейтрофілів < 1×10⁹/л), тромбоцитопенія (< 100×10⁹/л).

-          Супутні тяжкі неконтрольовані інфекції у хворих на саркому Капоші.

-          Тяжкі порушення функції печінки.

 

Особливі заходи безпеки.

При роботі з цим лікарським засобом, як і при роботі з усіма іншими протипухлинними препаратами, необхідно бути обережними. Готувати розчини слід спеціально підготовленому персоналу у спеціально призначеному для цього приміщенні з дотриманням асептичних умов. Необхідно користуватися відповідними захисними рукавичками та уникати конт